Исследование выявило возможную связь с развитием аутизма
В последние годы ряд исследований выявил связь между нашей кишечной микробиотой и общим состоянием здоровья.
От нашего психического благополучия до того, как мы реагируем на стресс, и нашей уязвимости к аутоиммунным заболеваниям, таким как ревматоидный артрит и диабет 1 типа, влияние нашей кишечной флоры является далеко идущим.
Недавнее исследование, опубликованное в The Journal of Immunology, предлагает новые данные о взаимосвязи между микробиомом и аутизмом.
Всемирная организация здравоохранения определяет аутизм как разнородную группу состояний, связанных с развитием мозга, которые влияют на социальное взаимодействие и общение.
ВОЗ также заявляет, что люди с аутизмом «часто имеют сопутствующие заболевания, включая эпилепсию, депрессию, тревожность и синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также поведенческие проблемы, такие как трудности со сном и самоповреждения». Интеллектуальные способности этих людей варьируются от одного человека к другому.
Исследование предполагает, что микробиота нашей матери оказывает большее влияние на развитие аутизма, чем наша собственная.
«Микробиом может формировать развивающийся мозг различными способами», — заявил Джон Лукенс, ведущий исследователь и докторант Медицинской школы Университета Вирджинии.
«Микробиом действительно важен для настройки того, как иммунная система потомства будет реагировать на инфекцию, травму или стресс».
Ключом к связи между микробиомом и аутизмом может быть молекула, вырабатываемая иммунной системой, называемая интерлейкином-17a, или ИЛ-17a.
До сих пор исследования показывали, что этот цитокин играет роль в таких заболеваниях, как псориаз, рассеянный склероз и ревматоидный артрит, и жизненно важен для защиты организма от грибковых инфекций. Однако он также, по-видимому, влияет на развитие мозга в утробе матери.
Ученые провели исследование на мышах с разной кишечной микробиотой. В то время как у одной группы были бактерии, связанные с более сильным воспалительным ответом, вызванным ИЛ-17а, у контрольной группы таких бактерий не было.
Впоследствии исследователи использовали фекалии мышей из первой группы для проведения фекальной трансплантации мышам из второй группы, чтобы эффективно перенести провоспалительные кишечные бактерии. Как и предполагалось, мыши из второй группы также развили аутистическое поведение.
Хотя исследователи проводили исследование только на мышах, оно закладывает основу для дальнейших работ, которые могли бы определить, в какой степени здоровье кишечника матери способствует развитию нервно-психических расстройств.
«Что касается применения нашей работы к людям, я думаю, следующим важным шагом будет выявление характеристик микробиома у беременных матерей, которые коррелируют с риском аутизма, — сказал Лукенс. — Я считаю, что очень важно выяснить, какие методы можно использовать для модуляции микробиома у матери максимально эффективно и безопасно».
Хотя блокировка ИЛ-17а также может предложить способ предотвращения аутизма, Лукенс отметил, что это сопряжено с определенными рисками. «Если вы подумаете о беременности, тело, по сути, принимает чужеродную ткань, которой является ребенок, — сказал он. — В результате поддержание здоровья эмбриона требует сложного баланса иммунной регуляции, поэтому люди склонны избегать манипуляций с иммунной системой во время беременности».
Он предположил, что существует множество других молекул для изучения, поскольку ИЛ-17а — это лишь небольшая часть гораздо более широкой картины.
